Mechanismus der Insulin-Resistenz entdeckt

Siehe ETH Zürich, 9. Juni 2011 … und Update am Ende: Text, der zu low calory auffordert, in english.

(Aber zuerst mein Kommentar:

  • Dieses (im Artikel beschriebene *Hoffnungsschimmer-) Verhalten ist ein totaler Unsinn. Die Zelle ist eine eigenständige, selbstregulierte Einheit, deren Programmierung bei zu viel Fütterung anzeigt: jetzt ist genug.
  • Wenn der in der Studie beschriebene Mechanismus ein deutliches Stop-Signal sein soll, dann, damit er auch beachtet wird. Nur dumme Menschen, welche ihre Gier unbedingt ausleben müssen, stopfen ihre Zellen weiterhin voll. Sie würden besser das Warum ihrer Gier erforschen, diese therapieren, statt einen von der Natur vorgesehenen Schutzmechanismus zu zerstören.
  • In Sachen Gier-Verhalten unterscheidet sich ein solcher Diabetiker nicht vom Finanz-Zocker, welcher immer mehr Geld schaufeln (und verspielen) muss.
  • Ich schlage der ETH vor, die Erforschung und Bewältigung unserer Gier (und der darin versteckten Manko-Erfahrung) als eine der wichtigsten Herausforderung unserer Menschheit in einer nächsten Studie anzugehen).

Forschende der ETH Zürich haben entdeckt, dass kleine RNS-Stränge ein Gen blockieren, das eine zentrale Rolle spielt bei der Zuckeraufnahme in Leber- und Fettzellen. Werden die RNS-Stränge aus dem Verkehr gezogen, reagieren die Zellen wieder auf Insulin – ein Hoffnungsschimmer* im Kampf gegen Diabetes.  

Auf Leber- und Fettzellen sitzen Sensoren, die empfindlich sind für Insulin. So-bald Insulin an die Sensoren andockt, beginnen die Zellen Glukose aufzunehmen und einzulagern. Nicht so bei fettleibigen Personen: Ihre Zellen reagieren auf das Insulinsignal nicht mehr. Das hat verheerenden Folgen. Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, die das Insulin produzieren, stossen gerade weil die Fett- und Leberzellen das Signal nicht wahrnehmen, immer mehr davon aus — bis zu ihrem “Burn out”. Die Folge ist Diabetes mit unkontrolliertem Blutzuckerspiegel, da die Glukose nicht mehr in Zellen und Leber eingelagert werden kann.
Die Forschungsgruppe um Markus Stoffel, Professor am Institut für molekulare Systembiologie, hat nun herausgefunden, weshalb das Insulinsignal nicht mehr registriert wird. In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature beschreiben die Wissenschaftler, wie sie in fettleibigen Mäusen zwei kurze RNS-Stücke identifizieren konnten: die miRNA 103 und miRNA107.

RNS-Stücke blockieren Aufnahme von Glukose: … //

… Leber wieder empfänglich für Insulin:

In Mäusen, bei denen die beiden miRNAs so ausgeschaltet wurden, wurden die Leberzellen innerhalb kurzer Zeit wieder empfänglich für Insulin. Die Glukose-Aufnahme stieg an. Parallel dazu nahm der Fettgehalt der Fettzellen ab. Letzteres ist durch eine erhöhte Fettverbrennung zu erklären. Weil die Zellen wieder auf Insulin reagieren, werden die Beta-Zellen entlastet, sodass sie die Insulin-Produktion herunterfahren können.
Am besten reagierten Fettzellen auf das Ausschalten der miRNAs. In den Leberzellen war der Effekt eher gering. Das hat damit zu tun, dass Caveolin1 auf den Bläschen der Fettzellen sehr häufig vorkommt, bei Leberzellen hingegen seltener. Für Markus Stoffel ist diese Entdeckung ein Hoffnungsschimmer im Kampf gegen Diabetes. «Zuckerkranke Menschen mit Antagomiren zu therapieren wäre ein vollkommen neuer Ansatz», sagt er. Das System funktioniert nämlich auch bei Mäusen, die bereits Diabetes haben. Bis ein Medikament auf der Basis von Antagomiren auf (den Markt kommt, dürfte aber noch viel Zeit vergehen. Die Entwicklung müsste von einer Pharmafirma vorangetrieben werden. (Ganzer Text).

Update: auch wenn der Erfolg weniger spektakulär sein kann, als im nachfolgenden Artikel behauptet, der Weg ist klar angegeben: statt der Natur dreizupfuschen, soll man sie unterstützen … mit (viel) weniger essen (ich behaupte, ein Viertel genügt, ok, zugegeben, mit massiven Zucker-Drogen-Entzugserscheinungen … ich weiss, wovon ich da rede, es kann so heavy werden wie eine Drogen-Entziehungskur):

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